Эхинококкоз представляет собой распространенное паразитарное заболевание, регистрируемое во многих регионах мира, вызывающее интерес в хирургической практике. Радикальным методом лечения заболевания является хирургический. К радикальным методам относят: перицистэктомию, открытую и закрытую эхинококкэктомию. Одним из наименее травматичных и жизнеугрожающих методов является открытая эхинококкэктомия. Однако, используя этот метод, хирурги сталкиваются с длительно незаживающими остаточными полостями, которые приводят к вторичным гнойным осложнениям. Вследствие этого увеличивается послеоперационный койко-день, возрастают сроки временной нетрудоспособности и риск инвалидизации.

Представлены результаты актуальных исследований возбудителя сибирской язвы, полученные с помощью омиксных технологий. Описаны основные достижения в области геномики, протеомики, транскриптомики, интерактомики, метаболомики Bacillus anthracis в результате применения омиксных технологий. Обсуждена связь развития омиксных технологий и биоинформатики, отражены дальнейшие перспективы и проблемы в этой области.

Изучены адгезивная активность и интенсивность прорастания грибов рода Fusarium, а также бактериально-грибковое взаимодействие. Отобрано 27 штаммов: 15 - F. verticillioides и 12 - F. oxysporum, выделенных от пациентов в количестве, превышающем 104 КОЕ/мл, из различных локусов поражения. Полученные данные подтверждают наличие более выраженных патогенных видов среди грибов рода Fusarium, что акцентирует значимость видовой идентификации. Анализ бактериально-грибкового взаимодействия показал, что у грибов рода Fusarium в зависимости от их вида по-разному проявляется симбиотическая и антагонистическая активность при взаимодействии с бактериальной флорой. Принадлежность клинических штаммов к определенным видам и состав микробной флоры могут послужить одними из критериев для врачей-клиницистов в процессе прогнозирования клинического течения заболевания и микотических осложнений.

Рассмотрены особенности продукции IL-4, IL-5, эозинофильного катионного протеина, общего IgE у пациентов с сочетанием воспалительных заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и аллергического ринита. Обследовано 225 пациентов обоих полов в возрасте от 18 до 40 лет. Выявлено, что при наличии Helicobacter pylori-инфекции был снижен уровень IL-4, IL-5, общего IgE в сыворотке крови. Показано, что у Helicobacter pylori-негативных пациентов повышенные значения эозинофильного катионного протеина встречались чаще, чем у здоровых лиц. Результаты исследования свидетельствуют о том, что Helicobacter pylori-инфекция способствует угнетению Th2-типа иммунного ответа.

Обсуждены современные представления об особенностях генетических полиморфизмов цитокинов и их роль в развитии патологии пищеварительного тракта у детей. Вследствие разнообразия частот аллелей гомозигот зачастую изменяется изученная и доказанная фенотипическая картина заболевания. Такие изменения присущи эрозивно-язвенному поражению желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследования нарушений цитокиновой регуляции иммунного воспаления сводятся к изучению полиморфизмов их генов. В работе уточнено влияние полиморфизма VNTR 2 intron гена IL-1Ra на особенность течения хронического эрозивного гастродуоденита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей. Проанализирован генотип 2/2+2/3 и его действие на фенотипические изменения эрозивного гастродуоденита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Полученные результаты могут служить дополнительными критериями для постановки диагноза и прогнозирования течения заболевания.

С целью оценки этиологического фактора воспаления у пациенток с хроническим эндометритом по результатам микробиологического исследования эндометрия и его чувствительности к антибактериальным средствам были обследованы 122 пациентки репродуктивного возраста. Основную группу составила 101 больная с иммуногистохимическими признаками хронического эндометрита, группу сравнения – 21 женщина без хронического эндометрита. Нарушения репродуктивной функции достоверно чаще встречались у пациенток с хроническим эндометритом – 68 (67,33 %), по сравнению с 3 (14,29 %) женщинами из группы сравнения (χ2 = 18,85, p < 0,001). Рост микроорганизмов в материале из полости матки получен у 60 (59,41 %) женщин основной группы, у 41 (40,59 %) обследованной этиологический фактор воспаления не определен, у 4 (3,96 %) пациенток зафиксирован смешанный фактор воспаления. В группе сравнения микроорганизмы в полости матки определяли в 3,11 раза реже – в 4 (19,05 %) случаях (χ2 = 11,35, p = 0,001). В основной группе у 42 (41,58 %) пациенток отмечен массивный рост микроорганизмов, в группе сравнения рост был скудный (χ2 = 11,37, p = 0,001). Отмечена высокая частота устойчивости микроорганизмов у обследованных обеих групп к пенициллинам, макролидам, клиндамицину, у женщин с хроническим эндометритом – к тетрациклину. У 41 (40,59 %) пациентки основной группы этиологический фактор воспаления не был определен, антибактериальная терапия в таком случае не принесет эффекта и может привести к формированию антибиотикорезистентности. Таким образом, выбор антибактериальной терапии хронического эндометрита должен быть основан на результатах микробиологического исследования эндометрия с учетом резистентности к препаратам.

Обследовано 104 пациента с острым коронарным синдромом, из них у 63 человек был диагностирован острый инфаркт миокарда, у 41 наблюдаемого – нестабильная стенокардия, из них у 15 больных – впервые возникшая стенокардия, у 26 человек – прогрессирующая стенокардия. Среди пациентов с острым инфарктом миокарда наблюдались лица с Q-образующим и Q-необразующим, осложненным и неосложненным инфарктом миокарда. Среди осложнений инфаркта миокарда были зарегистрированы отек легких и кардиогенный шок.
Кроме того, в качестве группы контроля обследовано 20 соматически здоровых лиц. Уровень трансферрина определяли методом иммуноферментного анализа. В результате проведенного исследования выявлено, что у всех пациентов с острым коронарным синдромом уровень трансферрина был статистически значимо ниже, чем у соматически здоровых лиц. Наибольший процент встречаемости пациентов с нормотрансферринемией (60 %) зафиксирован в группе пациентов с впервые возникшей стенокардией. В группе больных с инфарктом миокарда отмечен самый низкий процент пациентов с нормотрансферринемией, который составил 8 % против 92 % у лиц с гипотрансферринемией. При этом нормотрансферринемия встречалась как у пациентов с Q-необразующим инфарктом миокарда (17 %), так и у пациентов с неосложненным инфарктом миокарда (10 %). У пациентов с Q-образующим инфарктом миокарда, с осложненным инфарктом миокарда и среди больных с жизнеугрожающими осложнениями инфаркта миокарда (отеком легких и кардиогенным шоком) у 100 % пациентов была выявлена гипотрансферринемия.

Болезнь Гоше относится к наследственным орфанным ферментопатиям, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поэтому чаще наблюдается у родных братьев и сестер и обусловлена наследственным дефицитом гидролитического фермента - глюкоцереброзидазы. Главным источником накопления глюкоцереброзидов служат эритроциты и лейкоциты, закончившие свой жизненный цикл физиологическим апоптозом в обычных местах фагоцитирования (селезенка, печень, легкие). При расщеплении их липидной оболочки происходит освобождение глюкоцереброзидов. Дефицит фермента глюкоцереброзидазы ведет к накоплению глюкоцереброзидов в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров и образованию специфических клеток Гоше. Проанализированы все диагностированные случаи болезни Гоше в Астраханской области.