Микробная (нуммулярная) экзема представляет собой распространенное хроническое воспалительное заболевание кожи, патогенез которого тесно связан с нарушением работы врожденного иммунитета и колонизацией Staphylococcus aureus. Несмотря на значительные успехи в понимании дерматозов, роль конкретных эффекторных молекул, в частности кателицидина LL-37, в переходе острого процесса в хронический остается недостаточно изученной, а существующие терапевтические подходы не всегда позволяют достичь стойкой ремиссии. Цель обзора: провести комплексный анализ молекулярных и клеточных механизмов участия антимикробного пептида кателицидина LL-37 в развитии и хронизации микробной экземы, а также оценить потенциальные терапевтические стратегии, направленные на модуляцию его активности. Материалы и методы: в обзоре проведен систематический анализ данных научной литературы за период 2010–2025 гг., отобранных из баз данных PubMed, Scopus, Web of Science, КиберЛенинка и eLibrary. Использовались комбинации ключевых слов: «cathelicidin LL-37», «hCAP-18», «антимикробные пептиды», «микробная экзема», «нуммулярный дерматит», «Staphylococcus aureus», «патогенез экземы», «врожденный иммунитет кожи». Результаты. Установлено, что кателицидин LL-37 функционирует как ключевой молекулярный узел, интегрирующий нарушения эпидермального барьера, бактериальную колонизацию и хроническое иммунное воспаление при микробной экземе. Его роль характеризуется глубокой дуалистичностью. С одной стороны, интактный пептид обладает прямой бактерицидной активностью против Staphylococcus aureus (S. aureus), способствует заживлению ран и поддерживает гомеостаз кожи. С другой стороны, в условиях микробной экземы происходит его патологическая трансформация: протеолитическое расщепление бактериальными и собственными протеазами кожи приводит к генерации провоспалительных фрагментов (KS-30, RK-31), которые через активацию Toll-подобных рецепторов (TLR2/4) и пуринергического рецептора P2X7 индуцируют продукцию интерлейкина-1β, интерлейкина-6, интерферона-гамма и мощный хемотаксис нейтрофилов. Это создает самоподдерживающийся порочный круг воспаления. Дополнительным патогенетическим фактором выступает дисбаланс в системе антимикробных пептидов, в частности, относительный дефицит дермцидина и β-дефензинов. Заключение. Патогенез микробной экземы существенно зависит от дисрегуляции кателицидина LL-37, который трансформируется из защитного фактора в триггер хронического воспаления. Это смещает парадигму лечения от эмпирической антибиотикотерапии и кортикостероидов к таргетным подходам. Наиболее перспективными представляются стратегии, направленные на ингибирование специфических стафилококковых протеаз, блокаду провоспалительных рецепторов (TLR, P2X7), использование стабильных аналогов LL-37 и коррекцию общего баланса антимикробных пептидов. Разработка и внедрение таких методов может повысить эффективность контроля над резистентными и рецидивирующими формами заболевания.

Статья раскрывает механизмы нарушения функции почек у детей с конституционально-экзогенным ожирением. Состояние пациентов с ожирением надо рассматривать под призмой хронического воспаления неинфекционного генеза, вызванным нарушением регуляции в системе лептин-адипонектин и сопровождающееся иммунной гиперпродукцией медиаторов воспаления, с развитием дисфункции почек – повышением микроальбуминурии и протеинурии, снижением скорости клубочковой фильтрации и повышением уровня креатинина.