Ваха-Хажи Алиевич Сайдулаев - аспирант кафедры фундаментальной химии.
Астрахань
Vakha-Khazhi A. Saidulaev - postgraduate student.
Astrakhan
Айшат Рафиковна Гаджиева - аспирант кафедры госпитальной хирургии.
Астрахань
Aishat R. Gadzhieva - postgraduate student.
Astrakhan
Элдар Абдурагимович Кчибеков - доктор медицинских наук, профессор кафедры хирургических болезней педиатрического факультета.
Eldar A. Kchibekov - Dr. Sci. (Med.), Professor.
Astrakhan
Мария Вячеславовна Плосконос - доктор биологических наук, профессор кафедры фундаментальной химии.
Астрахань
Maria V. Ploskonos - Dr. Sci. (Biol.), Professor.
Astrakhan
Острый панкреатит остается нерешенной проблемой абдоминальной ургентной хирургии. Поэтому сохраняется потребность в дальнейших исследованиях этиологии и патогенеза острого панкреатита, в том числе и на экспериментальных моделях острого панкреатита.
Цель исследования: провести сравнительную оценку качества моделей острого панкреатита по изменениям концентрации ферментов и С-реактивного белка в крови крыс.
Материалы и методы. Острый панкреатит моделировали в эксперименте на 20 беспородных белых лабораторных крысах-самцах путем подкапсульного введения неионного детергента тритон X-100, анионного детергента додецилсульфата натрия или катионного детергента цетилпиридиний-хлорид. В контрольной группе выполняли аналогичную операцию, но вместо раствора детергента животным вводили физиологический раствор. На 1, 5, 9 и 14 сутки от момента моделирования острого панкреатита в сыворотках крови животных определяли активность аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, альфа-амилазы и Cреактивного белка.
Результаты исследования. Установлено, что использованные для моделирования панкреатита 5 % концентрации тритона, додецилсульфата натрия и цетилпиридиний хлорида, вызывают у крыс развитие острого асептического панкреатита, отсутствовавшего в контрольной группе крыс, что подтверждено результатами изучения динамики уровней аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, альфаамилазы и С-реактивного белка в сыворотках крови крыс на все три моделях. При попарном сравнении между собой групп крыс с различными моделями острого асептического панкреатита статистически значимых различий между моделями не установлено. Однако следует отдать первенство модели панкреатита, индуцированного додецилсульфатом натрия, в 40 раз менее токсичного, чем цетилпиридиний-хлорид.
Заключение. В результате проведенной работы подтверждена важность разработки новых моделей моделирования острого панкреатита. Использованные в исследовании модели обеспечили стопроцентную выживаемость подопытных животных, а отобранные биохимические показатели подтвердили развитие во всех экспериментальных группах острого асептического панкреатита. Результаты проведенного исследования могут пригодиться при изучении новых лекарственных препаратов для лечения панкреатита.
Acute pancreatitis remains an unsolved problem of abdominal urgent surgery. Therefore, there remains a need for a deep study of the etiology and pathogenesis of acute pancreatitis, including on the basis of modeling acute pancreatitis in the experiment.
The purpose of the study: to conduct a comparative assessment of the quality of acute pancreatitis models by changes in the concentration of enzymes and C-reactive protein in the blood of rats.
Materials and methods. Acute pancreatitis was modeled in an experiment on 20 outbred white laboratory male rats by subcapsular administration of the nonionic detergent Triton X-100, the anionic detergent sodium dodecyl sulfate, or the cationic detergent cetylpyridinium chloride. A similar operation was performed in the control group, but instead of the detergent solution, the animals were administered a physiological solution. On days 1, 5, 9, and 14 from the moment of modeling acute pancreatitis, the activity of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, alpha-amylase, and Creactive protein was determined in the blood serum of the animals.
Results. It was found that 5 % concentrations of Triton, sodium dodecyl sulfate and cetylpyridinium chloride used to model pancreatitis caused the development of acute aseptic pancreatitis in rats, which was absent in the control group of rats, which was confirmed by the results of studying the dynamics of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, alpha-amylase and C-reactive protein levels in rat blood serum in all three models. When pairwise comparing groups of rats with different models of acute aseptic pancreatitis, statistically significant differences between the models were not found. However, according to our observations, the model of pancreatitis induced by sodium dodecyl sulfate should be given priority, as it is forty times less toxic than cetylpyridinium chloride.
Conclusion. The study confirmed the importance of developing new models for simulating acute pancreatitis. The models used in the study ensured 100 % survival of the experimental animals, and the selected biochemical parameters confirmed the development of acute aseptic pancreatites in all experimental groups. The results of the study may be useful in studying new drugs for the treatment of pancreatitis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.